Catégorie : Audiologie

Dès l’apparition du logiciel PHONAK TARGET, une fonctionnalité alléchante a été mise en avant: la mesure RECD par le test de larsen.

Idée très intéressante sur le papier: mettons qu’un appareil ait été étalonné sur un coupleur de 1,26cc par exemple en usine, la « mesure RECD par calibration anti-larsen » permettrait de connaître la différence entre le niveau atteint dans le conduit (mesuré par le micro lors de la calibration du larsen) et la valeur de référence usine. Une sorte de RECD (différence oreille/coupleur), donc.

Bon, alors on y va:

Voici le sujet test, monsieur présentant une agénésie multi-reconstruite (6 fois) avec tympano-plastie. Le tympan est resté perforé.

Son audiogramme:

L’inconfort à 4 et 6K fait littéralement « mal »… Et ce patient qui a souffert déjà pas mal psychologiquement refuse l’ancrage osseux. Il a déjà été appareillé il y a quelques années. Pas d’audition à droite.

Voilà la « photo » de son conduit:

Ce scan montre le rétrécissement vers le haut du conduit auditif dans la partie osseuse. Scan réalisé pour la fabrication d’un écouteur déporté.

Mais l’adaptation a débuté avec un embout classique (tubé 1.4mm) avant de passer à l’écouteur déporté. Et justement, le RECD avait été mesuré sur cet embout, après une audiométrie avec insert sur ce même embout.

Voici la fameuse mesure RECD:

L’étanchéité est quasi-totale (ce qui s’est avéré être un tort…) malgré un évent (qui a bien du mal à déboucher dans ce tout petit conduit). La déflation vers 1900Hz est typique d’une perforation tympanique. Le volume résiduel du conduit est très faible: on atteint 20 à 30dB de RECD de 4 à 6KHz (20 à 30dB plus fort dans l’oreille que dans le coupleur).

Que dit TARGET avec mesure sur ce même embout:

 

Là on est en droit de se demander si je n’ai pas trafiqué l’article. Mais non: même patient, même embout, même jour.

Certes, les transducteurs  de mesure sont différents (écouteur insert EAR et écouteur de l’AA), ce qui peut avoir une influence acoustique.

Mais les caractéristiques propres à ce patient, à savoir:

  • RECD négatif (perfo. tympanique)
  • RECD élevé de 3 à 6KHz

n’ont pas été mesurées.

Comment aurait-il pu en être autrement ? Comment faire, en quelque sorte, de la mesure in-vivo sans sonde ?

En conclusion: OK pour les performances, OK pour l’anti-larsen, peut-être OK pour l’estimation de l’effet d’évent, pas du tout OK pour la mesure (ou l’estimation) du RECD sans y mettre une sonde. C’est comme ça: pas (encore) de raisin sans vin, pas (encore) de mesure au tympan sans sonde !

Encore un empêcheur de « marketter » en rond…

PS: merci à Mylène pour son aide dans les mesures.

Merci à mon ami Clément SANCHEZ, de la société otometric otometrics (il ne faut pas oublier le « s »), qui nous envoie une vidéo, venue tout droit des « states », sur les PMM*. Otometrics propose via AURICAL FREEFIT™ différentes mesures du CAE avec ou sans appareils auditifs, de façon à valider les réglages des appareils auditifs et de visualiser via une carte de la dynamique auditive résiduelle le positionnement acoustique des différents sons de la vie quotidienne, y compris la voix !

Au passage, OTOMETRICS propose un channel sur youtube : http://www.youtube.com/user/OtometricsTV

Bonne année audiologique !

* PMM : Potentiels Microphoniques

Lorsque l’on règle un appareil selon la méthode DSL 5.0a et que l’on souhaite visualiser les cibles ou les courbes de réponse avec entrée en signal vocal (ISTS par exemple), on se rend compte que certains (mais pas tous !) logiciels affichent deux courbes de « saturation » :

La plus haute correspond bien à notre inconfort mesuré point par point puis transposé en dB SPL au tympan, la seconde, plus basse, est appelée « cible BOLT ».

En fouinant chez mon ami Google, on trouve : BOLT = record du 100m en 9’58 … non, Xavier, recommence !

Bref, en fouillant mieux, on trouve BOLT = Broadband Output Limiting Target, ou Cible de Limitation de Sortie pour Signaux Large Bande (sous entendu « large bande fréquentielle », la parole par exemple).

Il s’agit donc d’une cible lorsque l’on travaille, ou souhaite visualiser le niveau de saturation avec signaux vocaux.

Cette cible est environ 13dB en-dessous du seuil d’inconfort transposé en dB SPL :

Elle correspond en fait à la mesure LTASS d’un signal vocal, pondéré en 1/3 d’octave (pourquoi le 1/3 d’octave pour la voix), qui serait émis à 82dB SPL (ça crie, mais ce n’est pas pire qu’un balayage à 90dB SPL…), sachant que les crêtes d’un tel signal doivent se situer quelques dB en-dessous de l’inconfort mesuré en sons purs.

La précision de ces tests est toute anglo-saxonne, sachant qu’il y a chez eux une forte notion de responsabilité juridique : pouvoir prouver à tout moment que tous les moyens ont été utilisés pour réhabiliter l’audition au mieux, sans risquer détériorer l’audition non plus.

Mais enfin, il ne nous est pas interdit de faire, nous aussi, du travail correct et précis, sans tomber dans quand même dans la paranoïa, sachant qu’un seuil d’inconfort est des fois très subjectif, c’est le cas de le dire.

Vous trouverez dans cet article, pages 181 à 183, l’explication de cette cible BOLT.

PS: bonnes fêtes de fin d’année à tous !!

L’ida institut (qui pour moi est un modèle en terme de fondation pour notre et les autres professions) débuté un programme de sensibilisation aux risques auditifs à destination des plus jeunes. En effet, 1 enfant sur 5 présente une perte auditive induite, au moins légère, aux états unis… Pour sensibiliser les plus jeunes et aussi l’entourage, l’Ida met à disposition une vidéo rappelant que les professionnels de l’audition doivent être les premiers, et en toutes circonstances, à conseiller les plus jeunes sur les risques auditifs.

Pour illustrer cette campagne, des scénettes humoristiques seront proposées.

On pourrait croire la thématique de la presbyacousie et de l’acouphène éculée… Nous avons essayé, le Docteur Moradkhani et moi même, d’étudier sur un panel de 1500 patients les étiologies associées à l’acouphène et à la surdité.

Est-ce que toute hypoacousie est synonyme d’acouphènes ? Quel est le pourcentage de patients acouphéniques sans hypoacousie ? Et l’inverse ? Quelle est l’étiologie la plus fréquemment rencontrée pour une hypoacousie et/ou des acouphènes ?  Résultats de cette étude menée auprès de 1 500 patients.

Les doléances cochléaires (hypoacousie et/ou acouphènes) constituent une part non négligeable de la consultation ORL en ville et en milieu hospitalier. Les bilans cliniques et paracliniques tentent d’abord de dresser un inventaire quantitatif du ou des symptômes et ensuite de résoudre l’énigme étiologique. Mais il est souvent difficile de répondre aux questions suivantes : « Docteur, est-ce que je vais développer des acouphènes ? » ou encore « Docteur, j’entends bien mais pourquoi ai-je des acouphènes ? ».

Est-ce que toute hypoacousie est synonyme d’acouphènes ? Quel est le pourcentage de patients acouphéniques sans hypoacousie ? Et vice versa ? Quelle est l’étiologie la plus fréquemment rencontrée pour une hypoacousie et/ou des acouphènes ?

Il nous a donc semblé utile de nous intéresser à cette problématique et de tenter, par une étude analytique d’un échantillon de patients qui consultent en cabinet de ville pour une surdité et/ou des acouphènes, d’apporter quelques données statistiques.

Nous présentons une population de 1 500 patients consultant pour une hypoacousie et/ou des acouphènes. Sont exclus de cette population les patients présentant des vertiges (notamment la maladie de Ménière) ou une pathologie tumorale (neurinome de l’acoustique). A ce titre, tous les patients ont passé, en plus du bilan audiométrique, une imagerie cérébrale et des oreilles internes pour écarter les pathologies organiques des voix supérieures.

Ainsi notre population est très proche du quotidien d’un ORL de ville, voire d’un médecin généraliste.

Dans notre population, plus d’un tiers des patients présentent des acouphènes (associés ou non à une hypoacousie). L’étiologie la plus représentée est la presbyacousie (qu’elle soit accompagnée ou non d’acouphènes).

Rappel sur la presbyacousie

« La presbyacousie doit être considéré comme une atteinte globale de l’oreille interne ».

H. Schuknecht (1) détaille dans les années 1960/1970, avec précision, les différentes atteintes liées à la presbyacousie. En voici un bref récapitulatif :

  • La presbyacousie striale ou métabolique, de loin la plus fréquente, secondaire à une micro angiopathie et/ou à une dégénérescence localisée ou diffuse de la strie vasculaire, c’est-à-dire de la « batterie » cochléaire qui fournit à l’organe de Corti son potentiel électrique et sa charge de potassium. Volontiers familiale, plus fréquente chez la femme, évoluant lentement, elle affecte à la fois les hautes et basses fréquences. L’aspect audiométrique est plat ou légèrement descendante avec bonne compréhension vocale.
  • La presbyacousie neurale vient en seconde position. Elle traduit une atteinte du ganglion spiral, du tissu glial environnant et des synapses entre cellules ciliées et neurones d’abord afférents puis efférents. Il en résulte un trouble de la conduction nerveuse et une surdité d’évolution plutôt rapide, en pente douce sur les fréquences aiguës, s’accompagnant de distorsion et d’une atteinte marquée des scores vocaux, avec désynchronisation des PEA mais les otoémissions sont normales.
  • La presbyacousie sensorielle, paradoxalement, n’est pas la plus fréquente. L’atteinte des cellules ciliées qui la caractérise paraît refléter la sommation des traumatismes avant tout sonores, auxquels le patient a été soumis au cours des ans. Plus fréquente chez l’homme, elle se traduit par une courbe audiométrique en pente de ski ou avec scotome centré sur le 4 kHz, avec une bonne discrimination. Elle semble moins liée aux effets de l’âge qu’à ceux de l’environnement.

Les causes sont donc multifactorielles (facteurs liés à la génétique de l’individu et/ou environnementaux), mais semblent toutes résulter de l’accumulation intracellulaire de radicaux libres oxygénés déclenchant l’apoptose, et ainsi le vieillissement de la cochlée.

Rappel sur les acouphènes

Les acouphènes sont des bruits continus ou intermittents, souvent de tonalité aiguë perçue par le patient. Ils sont de deux types (Frachet, 1994) (2):

  • L’Acouphène Subjectif : est perçu uniquement par le patient et sa réalité ne peut être formellement mise en évidence par l’examinateur : il ne peut pas être enregistré.
  • L’Acouphène Objectif : provient quant à lui d’un bruit normal mais, cependant, anormalement perçu (bruit artériel ou veineux, respiratoire ou musculaire). Ces acouphènes trouvent leur origine souvent dans des troubles musculaires ou cardiovasculaires.

Les étiologies des acouphènes sont diverses. Dans l’étude qui suit, nous ne parlons que des acouphènes subjectifs, le type le plus fréquemment retrouvé et souvent associé à une hypoacousie.

Nous n’avons pas pris en compte les acouphènes intermittents et sporadiques (non gênants et souvent bien supportés).

Etude statistique

Dans la population source de 1 500 patients, 915 (soit 61 %) présentent une hypoacousie non accompagnée d’acouphènes, 501 (soit 33 %) présentent une hypoacousie accompagnée d’acouphènes et 94 (soit 6%) présentent des acouphènes non accompagnés d’hypoacousie (Graphique 1).

La majorité des patients hypoacousiques ne présente pas d’acouphène (soit 65 %) (Graphique 2). Par contre les patients acouphéniques sont majoritairement hypoacousiques (soit 84 %) (Graphique 3).

Ainsi, seulement 16 % des acouphéniques ne présentent pas d’hypoacousie (Graphique 3).

Selon l’étiologie retrouvée, nous dressons deux tableaux permettant de comparer l’ordre d’importance des étiologies  chez nos deux sous-populations.

Dans la sous-population des patients présentant une hypoacousie sans acouphènes (915 individus), l’étiologie a été identifiée chez  835 patients (soit 92 %).

Le tableau 1 représente les principales étiologies retenues dans cette sous-population.

Etiologies nombre pourcentage
Presbyacousie 553 66 %
Otite chronique/aiguë ou séquelle d’otite chronique 109 13 %
Otospongiose/anomalie ossiculaire 45 5 %
surdité congénitale/génétique 43 5 %
Traumatisme sonore professionnel ou non professionnel 41 5 %
Origine vasculaire 38 4 %
Surdité brusque 10 1 %
Traumatique/barotraumatique 6 1 %

Tableau 1 : sous-population présentant une hypoacousie sans acouphènes (835 individus)

Dans la sous-population des patients présentant une hypoacousie avec acouphènes (501 individus),  l’étiologie a été identifiée chez 414  patients (soit 83 %).

Le tableau 2 représente les principales étiologies retenues dans la sous-population des hypoacousiques avec acouphènes.

Etiologies nombre pourcentage
Presbyacousie 177 43 %
Otite chronique/aiguë ou séquelle d’otite chronique 36 9 %
Otospongiose/anomalie ossiculaire 39 9 %
Surdité congénitale/génétique 8 2 %
Traumatisme sonore professionnel ou non professionnel 42 10 %
Origine vasculaire 96 23 %
Surdité brusque 12 3 %
Traumatique/barotraumatique 4 1 %

Tableau 2 : sous-population présentant une hypoacousie avec acouphènes (414 individus)

La comparaison des deux tableaux nous permet de formuler quelques remarques :

–        La presbyacousie domine les diagnostics. Cette étiologie est au premier rang des consultations dans les deux tableaux. Si l’on fusionne l’ensemble du panel : 58 % des patients présentent une presbyacousie (soit 730 individus). Mais, seulement 24 %  (soit 177 individus) d’entre eux présentent des acouphènes.

–        Dans les deux sous-populations étudiées, la répartition des étiologies diffère. Les atteintes vasculaires sont plus fréquemment associées à une hypoacousie avec acouphènes qu’avec une hypoacousie seule.

–        A l’inverse, les surdités congénitales n’apparaissent quasiment pas dans le tableau des surdités associées à un acouphène.

–        Les hypoacousies d’origine otitique ne s’accompagnent pas en général d’acouphènes. On dénombre 145 individus présentant une hypoacousie en rapport avec une otite chronique ou aiguë (soit 12 % des étiologies). Les acouphènes ne sont présents que chez 36 patients (soit 25 %).

–        L’hypoacousie provoquée par un traumatisme sonore ou une otospongiose s’accompagne le plus souvent d’acouphènes. Dans la première sous-population, ils constituent 5 % des patients, tandis qu’ils sont respectivement 10 % et 9 % dans la deuxième sous-population.

–        La proportion des autres étiologies est relativement homogène dans les deux tableaux, sans différence statistique significative.

–        L’âge moyen des personnes souffrant d’une perte auditive seule est de 62 ans. Tandis que l’âge moyen des hypoacousies associées aux acouphènes est de 53 ans. Cette différence s’explique probablement par rapport au nombre élevé de presbyacousiques dans la première sous-population.

Conclusion

Nous n’avions pas l’attention d’effectuer une analyse exhaustive des différentes étiologies des surdités et des acouphènes. Bien que notre population source soit riche en nombre et en étiologies.

Le pourcentage de cas de presbyacousies sans acouphènes a attiré notre attention et il nous a semblé utile de dire que dans notre population seulement 24 % des individus présentant une presbyacousie, souffrent d’acouphènes. Ce qui peut, étant donné la fréquence de la presbyacousie, constituer une information intéressante à donner aux patients : « Toute surdité n’est pas synonyme d’acouphènes, surtout s’il s’agit d’une presbyacousie ».

Le pourcentage d’acouphéniques dans la population source de 1 500 individus n’était que de 39 %. C’est-à-dire que 61 % des patients consultant pour une doléance cochléaire n’avaient pas d’acouphènes.

Une autre information peut sortir de notre analyse. C’est le pourcentage faible d’acouphéniques sans surdité. On peut penser qu’en effet « la présence d’acouphènes est quasiment synonyme de la présence d’une hypoacousie », et ceci au moins dans 84 % des cas.

Donc cela laisse supposer que « les acouphènes s’associent, de façon relativement systématique, à une hypoacousie ».

Nous terminons par rappeler que les 1 500 individus de la population source ne présentaient ni de trouble vestibulaire ni de pathologie tumorale.

Mahmoud Moradkhani et Sébastien Gény

((encadré))

Références

(1) Schuknecht H.F. (1989) Pathology of presbycusis. In J.C. Goldstein, H.K., Kashima, and C.F. Koopmann (Eds), Geriatric Otolaryngology, B.C. Decker, inc, Toronto, pp 40-44

(2) B. FRACHET, R. DAUMAN Que peut-on faire face au patient souffrant d’acouphènes ? Les cahiers d’ORL, 36(2), 71-78

Je viens de découvrir (on apprend tous les jours !) des enregistrements réalisés avec microphone binaural. J’ai écouté ces fichiers sons sans d’abord trop m’attarder sur le côté technique de la chose, presque de façon dubitative, mais j’ai été « bluffé » par la restitution sonore, et j’ai décidé de gratter un peu la chose…

Tout d’abord il faut savoir que le but premier d’une telle technique d’enregistrement n’est pas d’en améliorer la qualité pure, mais plutôt la restitution; de rendre la perception sonore « naturelle », dans le sens physiologique ou morphologique du terme. Ouh là ! le Xavier a fumé…

Je m’explique: l’écoute musicale stéréophonique sur support numérique ou analogique est le fruit d’un enregistrement par microphones légèrement décalés en phase, ou plus subtil, légèrement décalés en intensité, ceci afin de simuler l’existence d’un « espace sonore » dans le premier cas et dans le second, de simuler une différence inter-aurale de niveau avec le même effet recherché. On s’est satisfait de cette écoute pendant longtemps (et encore pour longtemps !), mais l’écoute stéréophonique n’est pas l’écoute binaurale, cette dernière étant la seule naturelle.

L’écoute binaurale, amie proche de l’audioprothésiste, est beaucoup plus complexe dans le sens où elle intègre (entre autres) des facteurs morphologiques et donc acoustiques (longueur et forme des conduits auditifs et du pavillon, incidence du son sur la tête et le torse, …), des facteurs temporels (un son arrivant à une oreille avant l’autre), d’intensité (la tête fait « écran » à l’oreille opposée à une source sonore), et j’en passe…

On le voit donc, le passage de la stéréophonie à la binauralité, en reproduction sonore, est un saut très qualitatif, rapprochant l’auditeur d’une situation d’écoute « live », comme si sa tête avait servi de microphone.

D’ailleurs, l’enregistrement binaural n’est pas une affaire qui semble simple: deux micros (spécifiques) doivent se placer sur une tête, humaine (!!!) ou artificielle type KEMAR, le plus proche possible des conques, voire dans les conques:

Mister KEMAR fait un enregistrement binaural

Ces micros sont omnidirectionnels (la tête produisant son ombre d’atténuation), doivent être écartés strictement, le tout placé judicieusement dans l’espace sonore à enregistrer, et certainement d’autres choses plus pointues que pourrait mieux décrire que moi un ingénieur du son (Y a t-il un ingénieur du son dans la salle ?).

Pour tout ceci, je vous recommande la lecture de l’excellent article de Wikipédia (une fois n’est pas coutume) sur le sujet.

Et parce qu’un exemple vaut souvent mieux qu’un long discours, vous trouverez ci-après différents exemples d’enregistrements binauraux. Mais avant tout, veuillez noter que l’écoute de ce genre de fichiers n’est pas franchement convaincante sur de médiocres HP d’ordinateur, et même sur des HP tout court ! Vous aurez vraiment l’impression « d’y être » avec un casque ou de bons écouteurs intra-auriculaires, donc à vos branchements, l’écoute d’un enregistrement binaural est un truc d’égoïste ! Autre point aussi, la plupart des fichiers suivants sont « lossless » (sans perte de données à la compression), à savoir Flac, WavPack, ou au pire Ogg (pour Wikipédia) qui est « lossy » mais meilleur qu’un mp3 (je milite !).

Voici donc:

Par curiosité, regardez la forme d’onde de chaque piste sur un logiciel type Audacity : elles sont souvent très différentes l’une de l’autre, alors que pour un enregistrement stéréo elles présentent moins d’écart entre elles.

Et tout ceci, me direz-vous, pour quoi faire ?

Fermer les conduits auditifs, même partiellement, utiliser des aides auditives présentant un décalage temporel (temps de traitement du signal), ne pas restituer exactement d’équilibre (au moins en intensité) inter-aural, etc… tout ceci pourrait expliquer certaines difficultés rencontrées lors d’appareillages: un patient, même malentendant, conserve peut-être toute ou  une partie de son audition binaurale, et la perd(rait) avec l’interposition d’un système « correcteur »…

Imaginez deux aides auditives (ça, c’est OK), imaginez qu’elle communiquent entre elles (ça existe déjà), elles ont des microphones omnidirectionnels (basique), les caractéristiques acoustiques individuelles (gain étymotique) du patient sont mesurées (ça existe, reste à l’adapter à l’oreille nue), une rapide calibration aides auditives en place mesure atténuation inter-aurale et décalage temporel inter-aural (faisable), les aides auditives s’échangent en temps réel les informations sur les signaux incidents et au besoin recréent une directivité naturelle (il va falloir que les processeurs se musclent !!). Bref, voilà des patients qui récupèreraient non seulement l’audition mais aussi une binauralité (et pas une stéréophonie) les rapprochant d’une perception naturelle.

Donc finalement, l’appareillage des surdités légères en conservant le conduit totalement ouvert ne dégrade pas (trop) l’écoute binaurale, mais ce n’est pas le cas lorsque le seuil diminue, que les conduits sont fermés, etc… voilà qui, une fois de plus, milite pour une prise en charge précoce de la déficience auditive !

Cette technique de compensation binaurale dans les aides auditives dans 5 à 10 ans ? ou avant, qui sait…

Je rajoute un lien très intéressant sur les conseils de Brice Jantzem, le site de l’IRCAM proposant une 50aine de modélisations « tête/cou/torse », à vous de trouver celle qui correspond à la votre, lorsque le son sera au centre ! (allez m’sieurs dames, faites entrer la bille dans le trou !).

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